1Definición
La celulitis es una infección bacteriana aguda de la dermis profunda y el tejido celular subcutáneo, que se manifiesta como eritema, edema y calor local, de bordes mal definidos (a diferencia de la erisipela, de bordes netos por afectar planos más superficiales).
2Epidemiología
Una de las infecciones de piel y partes blandas más frecuentes en la consulta ambulatoria y de guardia, con predominio en miembros inferiores, especialmente en pacientes con factores predisponentes locales (edema crónico, insuficiencia venosa, puertas de entrada cutáneas).
3Etiología
- Celulitis no purulenta: predominantemente estreptococos betahemolíticos (grupo A, S. pyogenes) — el organismo dominante en la celulitis típica sin colección purulenta.
- Celulitis purulenta (con drenaje, absceso asociado): predominantemente Staphylococcus aureus, incluyendo SAMR de la comunidad — aquí sí es relevante cubrir SAMR empíricamente.
4Fisiopatología
La bacteria ingresa a través de una solución de continuidad de la piel (herida, picadura, fisura interdigital por tiña pedis, úlcera crónica) y se disemina por el tejido celular subcutáneo, generando una respuesta inflamatoria local que produce el eritema, edema y calor característicos, sin un plano de colección purulenta definido (a diferencia del absceso).
5Factores de riesgo
- Edema crónico / insuficiencia venosa (el factor predisponente más importante en miembros inferiores)
- Tiña pedis con fisuras interdigitales (puerta de entrada frecuente y subdiagnosticada)
- Obesidad, diabetes
- Linfedema (incluyendo post-quirúrgico, ej. tras vaciamiento ganglionar)
- Traumatismo o herida cutánea previa
6Clasificación
| Tipo | Germen probable | Conducta |
|---|---|---|
| No purulenta | Estreptococo (predominante) | Antibiótico con actividad antiestreptocócica, betalactámico en monoterapia |
| Purulenta (con drenaje/absceso) | S. aureus, incluyendo SAMR comunitario | Drenaje del absceso (pilar del tratamiento) + antibiótico con cobertura SAMR |
También se clasifica por severidad (leve/moderada/severa) según la presencia de signos sistémicos (fiebre, taquicardia) e inmunocompromiso, lo que determina manejo ambulatorio vs. internación.
7Manifestaciones clínicas
Eritema de bordes mal definidos, edema, calor y dolor local, con frecuencia unilateral, más común en miembros inferiores. Puede acompañarse de linfangitis (estrías eritematosas ascendentes), adenopatía regional dolorosa, y en casos más extensos, fiebre y malestar general.
8Diagnóstico
Es clínico — no requiere cultivo de rutina en la celulitis típica no purulenta, dado el bajo rendimiento de los cultivos de piel/sangre en este contexto y la fuerte predictibilidad etiológica (estreptococo). El cultivo sí es útil cuando hay material purulento drenable, o en falla del tratamiento inicial.
9Estudios complementarios
Marcado de los bordes del eritema con birome para monitorear la progresión/regresión en las primeras 24-48h — herramienta simple y de alto valor clínico para evaluar respuesta al tratamiento sin depender de estudios complementarios.
10Laboratorio
No de rutina en celulitis leve ambulatoria. Hemograma y PCR si hay criterios de severidad o se plantea internación; hemocultivos en pacientes internados, inmunocomprometidos o con signos sistémicos significativos (bajo rendimiento pero de valor si es positivo).
11Imágenes
No de rutina. Ecografía de partes blandas si hay duda sobre colección purulenta subyacente no evidente clínicamente, o para guiar el drenaje.
12Diagnóstico diferencial
| Diagnóstico | Clave diferencial |
|---|---|
| Erisipela (ver Erisipela) | Bordes netos y sobreelevados, más superficial |
| Trombosis venosa profunda | Sin eritema/calor tan marcados, Doppler diagnóstico, puede coexistir |
| Dermatitis por estasis / lipodermatoesclerosis | Bilateral, crónica, sin fiebre ni progresión aguda |
| Fascitis necrotizante (ver Fascitis Necrotizante) | Dolor desproporcionado al examen, toxicidad sistémica marcada, progresión muy rápida |
| Reacción alérgica/picadura | Prurito predominante, sin fiebre, resolución con antihistamínicos |
13Algoritmo — purulenta vs. no purulenta
La presencia o no de material purulento es la variable que más cambia el tratamiento.
14Tratamiento — enfoque general
En celulitis purulenta, el pilar del tratamiento es el drenaje del absceso — el antibiótico es adyuvante. En celulitis no purulenta, el antibiótico dirigido a estreptococo es el tratamiento principal, sin necesidad de cobertura SAMR de rutina.
15Tratamiento farmacológico
Cefalexina
1ª línea — celulitis no purulentaCefalosporina de 1ª generación — betalactámico con buena actividad frente a estreptococos y S. aureus sensible a meticilina.
Celulitis no purulenta leve-moderada, tratamiento ambulatorio.
Alergia grave a betalactámicos (evaluar reactividad cruzada).
Intolerancia gastrointestinal, reacciones de hipersensibilidad, diarrea asociada a C. difficile (infrecuente con cursos cortos).
Escasas interacciones clínicamente relevantes.
VO cada 6h, por 5-6 días habitualmente (extender si la respuesta es lenta).
Ajuste renal en insuficiencia significativa; sin ajuste hepático relevante.
Considerada de uso seguro en ambos.
Marcar bordes del eritema y reevaluar en 24-48h — mejoría esperada, no empeoramiento.
En celulitis purulenta o con sospecha de SAMR (absceso recurrente, colonización conocida, falta de respuesta a betalactámico): trimetoprima-sulfametoxazol o clindamicina con cobertura antiestafilocócica, siempre acompañado del drenaje si hay colección.
Cubrir SAMR de rutina en toda celulitis, incluida la no purulenta. SAMR es infrecuente como causa de celulitis típica sin colección — la cobertura amplia innecesaria expone a más efectos adversos sin beneficio.
16Procedimientos
Incisión y drenaje de todo absceso identificado — es el componente terapéutico principal en la infección purulenta, más determinante que el antibiótico elegido. Elevación del miembro afectado y tratamiento de la puerta de entrada (ej. tratamiento antifúngico de la tiña pedis) como medidas coadyuvantes.
17Manejo intrahospitalario
- Internación si hay signos sistémicos significativos, progresión rápida, inmunocompromiso severo, falla del tratamiento ambulatorio, o sospecha de infección más profunda.
- Antibiótico EV en casos moderados-severos, con transición a vía oral según evolución.
- Reevaluar activamente por signos de alarma de fascitis necrotizante (dolor desproporcionado, bullas, crepitación, toxicidad sistémica marcada) en toda celulitis con evolución atípica.
18Seguimiento
Reevaluación clínica a las 24-48h del inicio del tratamiento, con expectativa de mejoría (no de resolución completa inmediata — el eritema puede tardar días en resolver incluso con tratamiento eficaz). En celulitis recurrente, buscar y tratar el factor predisponente de base (edema crónico, tiña pedis no tratada).
19Pronóstico
Excelente con tratamiento adecuado en la mayoría de los casos. La celulitis recurrente en un mismo sitio, sin embargo, puede llevar a linfedema crónico secundario, perpetuando un círculo de mayor riesgo de nuevos episodios.
20Complicaciones
- Absceso subyacente no drenado
- Bacteriemia (infrecuente pero posible, especialmente en inmunocomprometidos)
- Progresión a fascitis necrotizante (rara, pero es la complicación más temida)
- Linfedema crónico secundario a episodios recurrentes
21Prevención
- Tratamiento de la tiña pedis y otras puertas de entrada cutáneas
- Control del edema crónico (compresión, elevación)
- Cuidado meticuloso de la piel en diabéticos
- Profilaxis antibiótica en casos seleccionados de celulitis muy recurrente, tras corregir factores predisponentes
22Perlas clínicas
- Buscar activamente tiña pedis interdigital como puerta de entrada en toda celulitis de miembro inferior — tratarla reduce la recurrencia.
- Marcar los bordes del eritema con birome es la forma más simple y efectiva de monitorear la respuesta.
- El dolor desproporcionado al examen es la bandera roja que separa la celulitis simple de una infección necrotizante.
23Errores frecuentes
- Cubrir SAMR de rutina en celulitis no purulenta.
- No drenar un absceso claramente identificado, confiando solo en el antibiótico.
- No reconocer signos de alarma de infección necrotizante en una celulitis de evolución atípica.
24Qué suelen preguntar en los exámenes
- Diferenciar celulitis purulenta de no purulenta y elegir el antibiótico correcto para cada una.
- Reconocer que el drenaje es el tratamiento principal del absceso, no el antibiótico.
- Diferenciar celulitis de erisipela por el tipo de borde.
Signos de alarma de infección necrotizante (dolor desproporcionado, bullas, crepitación, toxicidad sistémica) → evaluación quirúrgica de urgencia, no manejo ambulatorio.
25Casos clínicos
Caso — Eritema de pierna con puerta de entrada
Mujer de 52 años, con antecedente de insuficiencia venosa crónica, consulta por eritema de bordes mal definidos en pierna derecha, doloroso, sin colección purulenta palpable, febrícula 37,8°C. Al examen se observa fisura interdigital descamativa en el mismo pie.
¿Cuál es la conducta terapéutica y qué medida adicional no debe olvidar?
Ver razonamiento y resolución
Diagnóstico: celulitis no purulenta, probablemente estreptocócica, sobre un miembro con insuficiencia venosa crónica como factor predisponente, con puerta de entrada por tiña pedis interdigital.
Conducta: antibiótico oral con actividad antiestreptocócica (ej. cefalexina), marcar los bordes del eritema para seguimiento, elevación del miembro. No olvidar tratar la tiña pedis con antifúngico tópico — sin cerrar esa puerta de entrada, el riesgo de recurrencia es alto.
26Resumen del capítulo
Pregunta clave
¿Purulenta o no purulenta? Define germen y tratamiento.
No purulenta
Estreptococo → betalactámico, sin cobertura SAMR de rutina.
Purulenta
Staph/SAMR → drenaje es el tratamiento principal.
Puerta de entrada
Buscar y tratar tiña pedis para prevenir recurrencia.
Bandera roja
Dolor desproporcionado → descartar fascitis necrotizante.
Fuentes consultadas
IDSA Practice Guidelines for the Diagnosis and Management of Skin and Soft Tissue Infections (2014, vigente) — clasificación purulenta/no purulenta y tratamiento empírico. Harrison's Principles of Internal Medicine, 21e. Contenido sintetizado con redacción propia.