1Definición
El síndrome coronario agudo (SCA) es el conjunto de manifestaciones clínicas producidas por la isquemia miocárdica aguda, casi siempre secundaria a la ruptura o erosión de una placa aterosclerótica coronaria con formación de un trombo intraluminal que reduce u ocluye el flujo sanguíneo. Es un término "paraguas" que agrupa tres entidades con un mismo sustrato fisiopatológico pero distinta magnitud de la oclusión:
- SCA con elevación del ST (SCACEST): oclusión coronaria total y persistente → necrosis transmural si no se revasculariza rápido.
- SCA sin elevación del ST (SCASEST): oclusión subtotal o embolización distal intermitente → incluye el infarto sin elevación del ST (IAMSEST) y la angina inestable.
- Angina inestable: isquemia sin necrosis detectable (troponina negativa), cada vez menos frecuente desde la generalización de la troponina de alta sensibilidad.
Frente a un dolor torácico, la primera pregunta operativa no es "¿qué tiene el paciente?" sino "¿puede ser un SCACEST que necesita reperfusión ya?". Por eso el ECG de 12 derivaciones se pide en los primeros 10 minutos, antes que cualquier otro estudio — el tiempo hasta la reperfusión es, en sí mismo, la variable que más modifica el pronóstico ("time is muscle").
2Epidemiología
La cardiopatía isquémica es la primera causa de muerte a nivel mundial. El SCA representa una proporción sustancial de los ingresos por guardia con dolor torácico. La incidencia de SCACEST viene descendiendo en las últimas décadas (mejor control de factores de riesgo, estatinas, cesación tabáquica), mientras que el SCASEST se mantiene estable o en aumento relativo, en parte por el uso extendido de troponina de alta sensibilidad, que detecta injurias miocárdicas antes subdiagnosticadas. La mortalidad intrahospitalaria del SCACEST tratado con angioplastia primaria en tiempo adecuado es de aproximadamente 4-6%, y se eleva marcadamente en pacientes con shock cardiogénico (Killip IV, mortalidad >50%).
3Etiología
La causa dominante (>90%) es la aterotrombosis coronaria: ruptura o erosión de una placa ateromatosa vulnerable (core lipídico grande, cápsula fibrosa fina, infiltrado inflamatorio) con activación de la cascada de coagulación y formación de un trombo plaquetario-fibrinoso. Causas menos frecuentes pero relevantes para el diagnóstico diferencial:
- MINOCA (infarto con coronarias no obstructivas): espasmo coronario, disección coronaria espontánea (SCAD, típica en mujeres jóvenes, periparto), embolia coronaria, síndrome de Takotsubo.
- Disbalance oferta/demanda (infarto tipo 2): anemia grave, taquiarritmia sostenida, crisis hipertensiva, sepsis — sin ruptura de placa.
- Vasoespasmo por cocaína/simpaticomiméticos.
4Fisiopatología
La secuencia clásica es: disfunción endotelial → formación de placa ateromatosa → ruptura/erosión de la placa → exposición del core trombogénico → agregación plaquetaria y activación de la cascada de coagulación → trombo oclusivo o suboclusivo. El grado y la duración de la oclusión determinan el fenotipo clínico:
- Oclusión total persistente (>20-30 min): necrosis miocárdica progresa "de endocardio a epicardio" (ondas de necrosis de Reimer) → SCACEST, con riesgo de necrosis transmural si no se revasculariza.
- Oclusión subtotal o embolización distal intermitente de fragmentos plaquetarios: isquemia sin elevación persistente del ST → SCASEST.
La isquemia aguda genera además inestabilidad eléctrica (sustrato de arritmias ventriculares malignas, principal causa de muerte prehospitalaria) y, si el territorio es extenso, disfunción mecánica (caída de la fracción de eyección, shock cardiogénico).
5Factores de riesgo
| No modificables | Modificables (mayor impacto) | Modificables (impacto adicional) |
|---|---|---|
| Edad | Tabaquismo | Sedentarismo |
| Sexo masculino / menopausia | Dislipemia (↑LDL, ↓HDL) | Obesidad / síndrome metabólico |
| Antecedentes familiares de cardiopatía isquémica precoz | Hipertensión arterial | Estrés psicosocial |
| Enfermedad renal crónica | Diabetes mellitus | Dieta aterogénica |
6Clasificación
La clasificación operativa —la que determina la conducta inmediata— se hace por el ECG, no por el resultado de la troponina (que tarda más en estar disponible):
| SCACEST | SCASEST (IAMSEST) | Angina inestable | |
|---|---|---|---|
| ECG | Elevación persistente del ST / BCRI nuevo | Descenso del ST, inversión de T, o ECG normal | ECG normal o cambios inespecíficos |
| Troponina | Elevada | Elevada, con curva dinámica | Negativa |
| Sustrato | Oclusión total persistente | Oclusión subtotal / embolización distal | Isquemia sin necrosis |
| Conducta inmediata | Reperfusión urgente (PCI o fibrinolisis) | Estratificar riesgo → estrategia invasiva según riesgo | Estratificar riesgo, manejo similar a SCASEST |
Clasificación de Killip (pronóstico según examen físico al ingreso)
| Clase | Hallazgos | Mortalidad aproximada |
|---|---|---|
| Killip I | Sin signos de insuficiencia cardíaca | ~5% |
| Killip II | Rales pulmonares, R3, congestión venosa | ~10-20% |
| Killip III | Edema agudo de pulmón | ~35-40% |
| Killip IV | Shock cardiogénico | >50% |
7Manifestaciones clínicas
El síntoma cardinal es el dolor precordial opresivo ("como una banda que aprieta el pecho"), de más de 20 minutos de duración, que no cede con el reposo ni con nitratos sublinguales de forma completa, irradiado a brazo izquierdo, mandíbula, epigastrio o espalda, acompañado de cortejo vegetativo (sudoración fría, náuseas, vómitos). No obstante, un porcentaje relevante de pacientes —especialmente mujeres, ancianos y diabéticos con neuropatía autonómica— presenta equivalentes anginosos: disnea, síncope, debilidad, epigastralgia o presentaciones atípicas o "silentes". La disnea aislada como equivalente anginoso es particularmente frecuente en diabéticos y adultos mayores.
Se agrega este repaso de anatomía coronaria porque la tabla de localización del ECG (más abajo) no se entiende sin saber qué arteria irriga cada territorio. Se incluye para dar continuidad al capítulo.
AAnexo — Anatomía coronaria
Las dos arterias coronarias nacen de los senos de Valsalva, en la raíz de la aorta:
- Tronco de la coronaria izquierda (TCI): trayecto corto, se bifurca en la descendente anterior (DA) —recorre el surco interventricular anterior, irriga el septum y la cara anterior— y la circunfleja (Cx) —recorre el surco auriculoventricular izquierdo, irriga la cara lateral—.
- Coronaria derecha (CD): recorre el surco auriculoventricular derecho, irriga el ventrículo derecho y, en la mayoría de las personas, da origen a la descendente posterior que irriga la cara inferior.
Ramificación simplificada del árbol coronario. La "dominancia" describe qué arteria origina la descendente posterior: derecha (~85%), izquierda (~8%) o codominante (~7%).
Biomarcadores — cinética comparada
| Biomarcador | Inicio de elevación | Pico | Normalización | Utilidad práctica |
|---|---|---|---|---|
| Troponina de alta sensibilidad | 1-3h | 12-24h | 7-14 días | Diagnóstico (protocolo 0h/1h); no sirve para diagnosticar reinfarto precoz |
| CPK-MB | 3-6h | 16-24h | 48-72h | Sospecha de reinfarto (se normaliza antes que la troponina) |
| Mioglobina | 1-2h | 4-8h | 24h | Muy precoz pero poco específica — uso limitado en la práctica actual |
8Diagnóstico — interpretación del ECG paso a paso
El diagnóstico se construye sobre tres pilares: clínica compatible + ECG + biomarcadores. El ECG de 12 derivaciones debe realizarse e interpretarse dentro de los primeros 10 minutos del primer contacto médico.
- Ritmo y frecuencia: descartar arritmias que simulen o compliquen el cuadro.
- Punto J y segmento ST: buscar elevación ≥1mm en ≥2 derivaciones contiguas de miembros, o ≥2mm (varones ≥40 años), ≥2,5mm (varones <40) o ≥1,5mm (mujeres) en V2-V3. Un BCRI (bloqueo completo de rama izquierda) nuevo o presuntamente nuevo con clínica compatible equivale a SCACEST.
- Localizar el territorio (determina la arteria culpable probable y las complicaciones esperables):
| Territorio | Derivaciones | Arteria probable |
|---|---|---|
| Anteroseptal | V1-V2 | Descendente anterior (DA), rama septal |
| Anterior extenso | V1-V4 | Descendente anterior proximal |
| Lateral | V5-V6, DI, aVL | Circunfleja |
| Inferior | DII, DIII, aVF | Coronaria derecha (o circunfleja dominante) |
| Posterior (imagen especular) | Descenso del ST en V1-V3 | Coronaria derecha o circunfleja |
| Ventrículo derecho | V3R-V4R (pedir siempre en IAM inferior) | Coronaria derecha proximal |
- Ondas Q patológicas: ancho ≥0,04s y profundidad ≥25% de la onda R — marcan necrosis establecida (pueden tardar horas en aparecer).
- T hiperaguda: onda T alta, picuda y simétrica — el cambio más precoz, a veces previo a la elevación del ST.
- Imágenes especulares (en espejo): descenso del ST en derivaciones opuestas al territorio afectado — apoyan el diagnóstico y no deben confundirse con isquemia de otro territorio.
Esquema comparativo (no es una derivación real): el trazado inferior muestra los hallazgos típicos de un SCACEST anterior — Q patológica, elevación convexa del ST y T hiperaguda.
Un BCRI nuevo con clínica compatible se trata como SCACEST. Un BCRI preexistente (sin ECG previo para comparar) es un escenario clásico de examen: si la clínica es de alto riesgo, se maneja igual que un SCACEST (criterios de Sgarbossa para sospechar isquemia sobre BCRI/marcapasos).
9Estudios complementarios
Todo paciente con sospecha de SCA requiere, además del ECG seriado: monitoreo electrocardiográfico continuo, oximetría de pulso, acceso venoso periférico, laboratorio con biomarcadores y perfil metabólico, y una radiografía de tórax (descartar diagnósticos diferenciales y evaluar signos de congestión).
10Laboratorio
La troponina de alta sensibilidad (hs-cTn) es el biomarcador de elección: alta sensibilidad y especificidad miocárdica. Los protocolos actuales (ESC 0h/1h o 0h/2h) permiten descartar o confirmar injuria miocárdica de forma rápida, evaluando tanto el valor absoluto como la variación (delta) entre determinaciones — esto último distingue una elevación aguda (SCA) de una elevación crónica estable (ej. enfermedad renal crónica, insuficiencia cardíaca).
- CPK-MB: menos sensible y específica que la troponina; útil para sospechar reinfarto precoz (se normaliza más rápido que la troponina, que puede permanecer elevada 7-14 días).
- Hemograma, ionograma, función renal, glucemia, perfil lipídico: de rutina al ingreso (la función renal condiciona dosis de HBPM y contraste; el perfil lipídico debe tomarse dentro de las primeras 24h, antes de que el estrés agudo lo modifique).
- BNP/NT-proBNP: no es diagnóstico de SCA, pero aporta valor pronóstico si hay disfunción ventricular.
11Imágenes
- Ecocardiograma transtorácico: evalúa motilidad segmentaria (trastornos regionales sugieren isquemia), función ventricular global, y complicaciones mecánicas (insuficiencia mitral aguda, comunicación interventricular, derrame pericárdico). Imprescindible si hay duda diagnóstica o inestabilidad hemodinámica.
- Coronariografía (cinecoronariografía): gold standard diagnóstico y terapéutico — permite identificar la lesión culpable y tratarla en el mismo procedimiento (angioplastia).
- AngioTC coronaria: útil en pacientes de bajo-intermedio riesgo para descartar enfermedad coronaria obstructiva de forma no invasiva (no es de elección en el SCA de alto riesgo).
12Diagnóstico diferencial
| Diagnóstico | Clave diferencial |
|---|---|
| Disección aórtica (ver Síndrome Aórtico Agudo) | Dolor desgarrante migratorio, asimetría de pulsos/TA entre miembros, ensanchamiento mediastínico en Rx |
| Tromboembolismo pulmonar | Disnea súbita, dolor pleurítico, factores de riesgo trombótico, taquicardia desproporcionada |
| Pericarditis aguda | Dolor pleurítico que mejora al inclinarse hacia adelante, elevación difusa del ST cóncava (no territorial), frote pericárdico |
| Neumotórax a tensión | Disnea súbita, abolición del murmullo vesicular unilateral, desviación traqueal |
| Espasmo esofágico / RGE | Relación con la ingesta, responde a antiácidos, sin cambios ECG ni biomarcadores |
| Costocondritis (Sme. de Tietze) | Dolor reproducible a la palpación de la pared torácica |
| Takotsubo (miocardiopatía por estrés) | Gatillo emocional/físico, coronarias sin lesiones obstructivas, balonamiento apical en el ecocardiograma |
13Algoritmo diagnóstico
Algoritmo diagnóstico inicial ante sospecha de SCA (adaptado de ESC 2023 Guidelines for ACS).
14Tratamiento — medidas generales iniciales
El antiguo mnemónico "MONA" (Morfina-Oxígeno-Nitratos-AAS) está en desuso como orden de administración porque induce a dar oxígeno y morfina de rutina, lo cual hoy se desaconseja:
- Oxígeno: solo si SatO₂ <90% (o insuficiencia respiratoria). La hiperoxia en pacientes normoxémicos se asocia a mayor daño por radicales libres (estudio AVOID).
- Nitroglicerina sublingual: alivio sintomático si TAS >90mmHg; contraindicada si hay sospecha de infarto de ventrículo derecho (dependiente de precarga) o uso reciente de inhibidores de PDE5 (sildenafilo).
- Analgesia: la morfina se reserva para dolor refractario a nitratos, no como rutina (ver perla más abajo).
- Monitoreo continuo en una unidad con capacidad de desfibrilación inmediata (arritmia ventricular = principal causa de muerte prehospitalaria).
Administrar morfina de rutina en todo dolor torácico. El estudio ATLANTIC mostró que la morfina retrasa y reduce la absorción de los antiagregantes orales (clopidogrel/ticagrelor), lo que puede dejar al paciente "desprotegido" antiagregado de forma incompleta durante la angioplastia. Reservarla para dolor que no cede con nitratos.
15Tratamiento farmacológico
Todo paciente con SCA recibe, salvo contraindicación, doble antiagregación plaquetaria (DAPT), anticoagulación parenteral durante la fase aguda, y de forma temprana (24-48h) betabloqueante, IECA/ARA2 y estatina de alta intensidad.
Antiagregación
La duración de 12 meses es la duración por defecto, pero puede acortarse o prolongarse según el riesgo hemorrágico e isquémico individual: en pacientes sin eventos a los 3-6 meses y sin alto riesgo isquémico, considerar monoterapia (preferentemente con el inhibidor de P2Y12); en pacientes de alto riesgo hemorrágico, puede considerarse monoterapia luego de 1 mes de DAPT.
Aspirina (AAS)
ESC · Clase IInhibición irreversible de la COX-1 plaquetaria → ↓tromboxano A₂ → antiagregación.
Todo SCA — carga y mantenimiento indefinido.
Alergia verdadera, sangrado activo mayor, úlcera péptica activa.
Dispepsia, sangrado GI, broncoespasmo (tríada de Samter).
AINEs (compiten por la COX-1), anticoagulantes.
Carga 162-325mg VO masticada; mantenimiento 75-100mg/día indefinido.
No requiere ajuste renal. Precaución en hepatopatía grave.
Dosis bajas: compatible. Evitar dosis altas en 3er trimestre.
Clínica (sangrado); no requiere control de laboratorio de rutina.
Ticagrelor
ESC · Clase I — preferido sobre clopidogrelAntagonista reversible del receptor P2Y12; no requiere activación hepática (inicio más rápido y predecible que clopidogrel).
SCA (SCACEST y SCASEST) en combinación con AAS.
Sangrado activo, ACV hemorrágico previo, hepatopatía grave, uso de inhibidores potentes de CYP3A4.
Disnea (hasta 15%), sangrado, pausas ventriculares, hiperuricemia.
Inhibidores/inductores de CYP3A4; simvastatina/lovastatina >40mg.
Carga 180mg VO; mantenimiento 90mg c/12h.
Sin ajuste renal. Contraindicado en insuficiencia hepática grave (Child C).
Evitar — datos limitados.
Clínica (sangrado, disnea); no requiere laboratorio de rutina.
Comparación de inhibidores de P2Y12
| Clopidogrel | Ticagrelor | Prasugrel | |
|---|---|---|---|
| Tipo de unión | Irreversible | Reversible | Irreversible |
| Activación | Prodroga (hepática, variable por CYP2C19) | Droga activa directa | Prodroga, activación más eficiente |
| Dosis de carga | 300-600mg | 180mg | 60mg |
| Mantenimiento | 75mg/día | 90mg c/12h | 10mg/día (5mg si <60kg) |
| Contraindicación relativa | — | Hepatopatía grave | ACV/AIT previo, edad ≥75a, <60kg |
| Uso preferente | Cuando ticagrelor/prasugrel no están disponibles o contraindicados | Primera línea ESC | Solo si se conoce anatomía coronaria (post-angioplastia) |
Anticoagulación
Enoxaparina (HBPM)
ESC · Clase IInhibe el factor Xa (y en menor medida el IIa) potenciando la antitrombina III.
SCASEST (anticoagulación de la fase aguda); adyuvante a la fibrinolisis en SCACEST.
Sangrado activo mayor, HIT (trombocitopenia inducida por heparina), endocarditis infecciosa activa.
Sangrado, HIT tipo II, hematoma en sitio de punción.
Otros anticoagulantes/antiagregantes (riesgo hemorrágico aditivo).
SCASEST: 1mg/kg SC c/12h. Adyuvante a fibrinolisis: bolo EV 30mg + 1mg/kg SC c/12h (ajustado por edad).
ClCr <30mL/min → 1mg/kg SC c/24h. Precaución en hepatopatía.
No atraviesa placenta — uso posible si necesario. Compatible con lactancia.
Recuento de plaquetas basal y seriado (HIT), función renal; anti-Xa en obesidad extrema o insuficiencia renal.
Fibrinolítico (cuando la angioplastia primaria no está disponible a tiempo)
Tenecteplase
ESC · Clase I si PCI >120 minActivador tisular del plasminógeno recombinante, con mayor vida media y especificidad por fibrina → convierte plasminógeno en plasmina → lisis del trombo.
SCACEST cuando la PCI no está disponible en <120 min desde el primer contacto médico, dentro de las 12h del inicio de síntomas (idealmente <3h).
ACV hemorrágico previo, ACV isquémico <6 meses, neoplasia/malformación vascular del SNC, sangrado activo, disección aórtica, cirugía mayor <3 semanas.
Hemorragia (la más temida: intracraneal ~1%), reacciones alérgicas, arritmias de reperfusión.
Anticoagulantes y antiagregantes (↑riesgo hemorrágico).
Bolo único EV ajustado por peso (30-50mg).
Sin ajuste renal. Precaución en hepatopatía grave.
Solo si el beneficio supera claramente el riesgo.
Signos vitales y neurológicos estrictos las primeras 24h, ECG seriado (criterios de reperfusión: resolución del ST >50% a los 60-90 min), CPK-MB/troponina.
Terapia de base a iniciar en las primeras 24-48h (paciente estable)
Atorvastatina (alta intensidad)
ESC · Clase IInhibe la HMG-CoA reductasa → ↑receptores LDL hepáticos → ↓LDL; efectos pleiotrópicos de estabilización de placa.
Todo SCA, iniciar dentro de las 24-96h independientemente del LDL basal.
Hepatopatía activa, embarazo, lactancia.
Mialgias, elevación de transaminasas, rabdomiólisis (rara).
Fibratos (↑riesgo de miopatía), inhibidores de CYP3A4, ciclosporina.
80mg/día VO.
Sin ajuste renal. Contraindicada en hepatopatía activa.
Contraindicada.
Perfil lipídico a las 4-6 semanas (objetivo LDL <55mg/dL y reducción ≥50% del basal), transaminasas basales, CPK si mialgias.
Bisoprolol
ESC · Clase I si no hay contraindicaciónBloqueo β1 selectivo → ↓FC, ↓contractilidad, ↓consumo de O₂ miocárdico.
SCA sin contraindicaciones, iniciar en 24h si Killip I-II.
Killip III-IV, bradicardia <50lpm, bloqueo AV avanzado sin marcapasos, broncoespasmo activo severo, hipotensión.
Bradicardia, hipotensión, broncoespasmo, fatiga, enmascaramiento de hipoglucemia.
Verapamilo/diltiazem (bradicardia aditiva), insulina (enmascara hipoglucemia).
Iniciar dosis bajas (ej. 2,5mg/día) y titular según tolerancia.
Precaución si ClCr <20mL/min o hepatopatía grave.
Uso posible si necesario; preferir agentes con más evidencia (labetalol). Compatible con lactancia bajo monitoreo.
FC, TA, signos de insuficiencia cardíaca.
Enalapril (IECA)
ESC · Clase I si FEVI ≤40% o ICInhibe la ECA → ↓angiotensina II → vasodilatación, ↓poscarga, remodelado ventricular favorable.
SCA con FEVI ≤40%, IC, HTA, diabetes, o IAM anterior — iniciar en 24h si estable.
Hipotensión (TAS <100), estenosis bilateral de arteria renal, angioedema previo, embarazo.
Tos seca, hiperkalemia, angioedema, deterioro de función renal, hipotensión.
Diuréticos ahorradores de K⁺, AINEs (↓efecto, ↑nefrotoxicidad), litio.
Iniciar 2,5mg c/12h VO y titular según tolerancia.
Reducir dosis si ClCr <30mL/min; monitorizar función renal y K⁺.
Contraindicado (teratogénico). Precaución en lactancia.
Función renal e ionograma a la semana de inicio/cambio de dosis, TA.
16Procedimientos — reperfusión
La decisión central en el SCACEST es cómo y cuándo reperfundir. La angioplastia primaria (PCI) es superior a la fibrinolisis cuando puede realizarse a tiempo:
Decisión de reperfusión en SCACEST según tiempo estimado hasta la angioplastia (adaptado de ESC 2023).
- Angioplastia primaria (PCI): objetivo puerta-balón <90 minutos en centros con hemodinamia, o <120 minutos desde el primer contacto médico si requiere traslado. Se coloca un stent (generalmente farmacoactivo) en la arteria culpable.
- Fibrinolisis: si la PCI no puede realizarse a tiempo, objetivo puerta-aguja <30 minutos. Requiere traslado posterior a un centro con hemodinamia para angiografía sistemática (idealmente entre 3-24h post-lisis) o angioplastia de rescate inmediata si no hay criterios de reperfusión (persistencia del dolor, resolución del ST <50% a los 60-90 min).
- Cirugía de revascularización miocárdica (CRM): reservada para enfermedad de tronco de coronaria izquierda, enfermedad multivaso compleja (score SYNTAX alto), o complicaciones mecánicas que requieren reparación quirúrgica simultánea.
En el SCASEST, el momento de la angiografía se decide por estratificación de riesgo, no de forma automática urgente:
| Categoría de riesgo | Criterios | Momento de angiografía |
|---|---|---|
| Muy alto riesgo | Inestabilidad hemodinámica/shock, angina refractaria, arritmias malignas, complicación mecánica, IC aguda, cambios dinámicos recurrentes del ST | Inmediata (<2h) |
| Alto riesgo | Troponina elevada con curva dinámica, cambios dinámicos del ST/T, GRACE >140 | Temprana (<24h) |
| Riesgo intermedio | Diabetes, insuficiencia renal, FEVI <40%, angina postinfarto precoz, GRACE 109-140 | <72h |
| Bajo riesgo | Sin ninguno de los criterios anteriores | Estrategia selectiva / evaluación no invasiva |
17Manejo intrahospitalario
- Internación en Unidad Coronaria (UCO) con monitoreo electrocardiográfico continuo, al menos las primeras 24-48h.
- Reposo relativo las primeras 12-24h en SCACEST no complicado; movilización progresiva temprana si estable.
- Dieta liviana, control estricto de la glucemia (evitar tanto hiper como hipoglucemia).
- Profilaxis de trombosis venosa profunda si reposo prolongado.
- Ecocardiograma durante la internación para evaluar FEVI y descartar complicaciones mecánicas.
- Evaluación del riesgo de sangrado (score CRUSADE o similar) antes de definir intensidad y duración de la antiagregación/anticoagulación.
- Educación al alta: adherencia a DAPT, reconocimiento de signos de alarma, cesación tabáquica activa.
18Seguimiento — rehabilitación cardíaca y prevención secundaria
Primer contacto médico + ECG
Diagnóstico electrocardiográfico inmediato.
Reperfusión
Angioplastia primaria o fibrinolisis, según disponibilidad.
Unidad coronaria
Monitoreo continuo, inicio de betabloqueante, IECA y estatina si el paciente está estable.
Alta hospitalaria
Con DAPT, estatina de alta intensidad, betabloqueante, IECA/ARA2 y plan de rehabilitación.
Rehabilitación cardíaca — Fase I y II
Fase I intrahospitalaria (movilización precoz); Fase II ambulatoria supervisada con ejercicio progresivo.
DAPT completa
Reevaluación de la duración de la doble antiagregación según riesgo isquémico vs. hemorrágico.
Rehabilitación — Fase III y prevención secundaria
Mantenimiento del ejercicio, control estricto de factores de riesgo, estatina e IECA indefinidos.
19Pronóstico
El pronóstico depende principalmente de tres variables: extensión del daño miocárdico (FEVI residual), tiempo hasta la reperfusión, y clase de Killip al ingreso (ver tabla en la sección de Clasificación). Las escalas de riesgo GRACE (mortalidad intrahospitalaria y a 6 meses) y TIMI (más simple, útil a pie de cama) integran variables clínicas, hemodinámicas y de laboratorio para estimar el riesgo individual y guiar la intensidad del tratamiento.
20Complicaciones
| Tipo | Complicación | Momento típico |
|---|---|---|
| Eléctricas | Arritmias ventriculares malignas (FV, TV) | Primeras horas — principal causa de muerte prehospitalaria |
| Bloqueos AV (especialmente en IAM inferior) | Primeras 24-72h | |
| Mecánicas | Insuficiencia mitral aguda (ruptura de músculo papilar) | Día 2-7 |
| Comunicación interventricular (ruptura septal) | Día 1-5 | |
| Ruptura de pared libre → taponamiento | Día 1-14 (pico día 3-5) | |
| Otras | Insuficiencia cardíaca / shock cardiogénico | Variable |
| Pericarditis post-infarto (temprana) / síndrome de Dressler (tardío, autoinmune) | Días vs. semanas |
21Prevención
Prevención primaria: control agresivo de factores de riesgo modificables (tabaquismo, dislipemia, HTA, diabetes, sedentarismo, obesidad) en la población general, especialmente en pacientes con antecedentes familiares.
Prevención secundaria (tras un SCA):
- DAPT por 12 meses (salvo indicación de acortar por riesgo hemorrágico elevado)
- Estatina de alta intensidad indefinida (objetivo LDL <55mg/dL)
- IECA/ARA2 indefinido si FEVI ≤40%, diabetes o HTA
- Betabloqueante indefinido si FEVI reducida
- Cesación tabáquica absoluta
- Control estricto de TA y glucemia
- Actividad física regular y rehabilitación cardíaca completa
- Vacunación antigripal anual (reduce eventos cardiovasculares)
22Perlas clínicas
- En todo IAM inferior, pedir V3R-V4R para descartar compromiso de ventrículo derecho antes de dar nitratos.
- La troponina puede estar elevada por causas no coronarias (TEP, sepsis, ERC, taquiarritmia) — el delta (curva ascenso/descenso) es lo que orienta a SCA agudo, no el valor absoluto aislado.
- Un ECG único normal no descarta un SCA — repetirlo si la clínica persiste o cambia.
- La disnea aislada como único síntoma es un equivalente anginoso frecuente en diabéticos y adultos mayores.
23Errores frecuentes
- Dar oxígeno de rutina a pacientes normoxémicos (SatO₂ ≥90%) — no aporta beneficio y puede ser perjudicial.
- Dar nitroglicerina sin verificar la TA ni descartar infarto de ventrículo derecho.
- Esperar el resultado de troponina para hacer el primer ECG — el ECG va primero, siempre, en los primeros 10 minutos.
- Retrasar la antiagregación por priorizar estudios de imagen no urgentes.
24Qué suelen preguntar en los exámenes
- Reconocer el territorio comprometido a partir de las derivaciones con ST elevado y calcular la arteria culpable.
- Decidir entre angioplastia primaria y fibrinolisis según el tiempo estimado de traslado.
- Distinguir SCACEST de pericarditis aguda por la morfología del ST (convexa vs. cóncava) y la presencia/ausencia de imágenes especulares.
- Identificar contraindicaciones absolutas de fibrinolisis en un caso clínico con antecedente de ACV.
- Calcular o interpretar Killip y su implicancia pronóstica.
Todo paciente con ECG compatible con SCACEST debe activar de inmediato el circuito de reperfusión (código infarto) — la angioplastia primaria tiene prioridad absoluta sobre cualquier otro estudio. En SCASEST de muy alto riesgo (inestabilidad hemodinámica, angina refractaria, arritmia maligna, complicación mecánica), la angiografía también es inmediata, no diferible.
25Casos clínicos
Caso 1 — Decisión de reperfusión
Varón de 58 años, tabaquista, consulta en un centro rural por dolor precordial opresivo de 45 minutos, irradiado a brazo izquierdo, con sudoración y náuseas. TA 130/85, FC 92lpm, SatO₂ 96%. El ECG muestra elevación del ST de 3mm en DII, DIII y aVF, con descenso especular en DI y aVL. El centro de hemodinamia más cercano está a 2 horas de traslado.
¿Cuál es el diagnóstico y cuál es la estrategia de reperfusión más adecuada?
Ver razonamiento y resolución
Diagnóstico: SCACEST de cara inferior (DII, DIII, aVF) con imagen especular anteroseptal, sugestivo de oclusión de la arteria coronaria derecha (o circunfleja dominante).
Conducta: como el traslado a un centro con hemodinamia supera los 120 minutos desde el primer contacto médico, la estrategia indicada es fibrinolisis (objetivo puerta-aguja <30 min), seguida de traslado para angiografía sistemática entre las 3-24h post-lisis, o angioplastia de rescate inmediata si no hay criterios de reperfusión (persistencia del dolor, resolución del ST <50% a los 60-90 min).
Puntos adicionales: en todo IAM inferior evaluar compromiso de ventrículo derecho (V3R-V4R) y evitar nitratos/morfina si hay hipotensión, ya que el VD es dependiente de precarga.
Caso 2 — Estratificación de riesgo en SCASEST
Mujer de 72 años, diabética e hipertensa, consulta por dolor precordial de reposo de 30 minutos que cedió espontáneamente. ECG con descenso del ST de 1,5mm en cara lateral (V5-V6). La troponina de alta sensibilidad inicial está elevada, con ascenso significativo en el control a la hora. TA 140/90, FC 88lpm, sin signos de insuficiencia cardíaca.
¿Cómo se clasifica este cuadro y qué determina el momento de la estrategia invasiva?
Ver razonamiento y resolución
Diagnóstico: SCASEST (IAMSEST), confirmado por troponina con curva dinámica y cambios electrocardiográficos compatibles.
Estratificación: la paciente no presenta criterios de muy alto riesgo (inestabilidad hemodinámica, angina refractaria, arritmia maligna, complicación mecánica) que indiquen angiografía inmediata (<2h). Sin embargo, tiene múltiples factores de alto riesgo (edad avanzada, diabetes, cambios dinámicos del ST, troponina elevada con curva) → categoría de alto riesgo → estrategia invasiva temprana dentro de las 24 horas.
Conducta: calcular el score GRACE para refinar el pronóstico, iniciar DAPT + anticoagulación + tratamiento antiisquémico mientras se coordina la angiografía.
26Resumen del capítulo
Diagnóstico rápido
ECG en <10 min + troponina de alta sensibilidad seriada (0h/1h). El ECG manda la conducta inicial.
SCACEST
Reperfusión urgente: PCI si <120 min, fibrinolisis si no. "Time is muscle".
SCASEST
Estratificar riesgo (GRACE/TIMI) → angiografía inmediata, temprana o diferida según categoría.
Fármacos clave
DAPT (AAS + ticagrelor) + anticoagulación parenteral + estatina de alta intensidad + betabloqueante + IECA/ARA2.
Manejo intrahospitalario
Unidad coronaria, monitoreo continuo, ecocardiograma, evaluación de riesgo de sangrado.
Seguimiento
Rehabilitación cardíaca en 3 fases + prevención secundaria indefinida.
Fuentes consultadas
2023 ESC Guidelines for the management of acute coronary syndromes (European Heart Journal 2023;44:3720) — verificado duración de DAPT y su desescalamiento. StatPearls / J Am Heart Assoc 2024 — dominancia coronaria. Harrison's Principles of Internal Medicine, 21e — fisiopatología y clínica. Contenido sintetizado con redacción propia; no reemplaza la lectura de la guía completa.