1Definición
La fibrilación auricular (FA) es una taquiarritmia supraventricular caracterizada por una activación auricular descoordinada y de alta frecuencia (400-600 lpm), sin contracción auricular mecánica efectiva, que en el ECG se traduce en ausencia de ondas P organizadas y un ritmo ventricular irregularmente irregular. Es la arritmia sostenida más frecuente en adultos.
2Epidemiología
La prevalencia aumenta marcadamente con la edad: es infrecuente antes de los 50 años y afecta a una proporción significativa de la población mayor de 80. Es la causa individual más importante de ACV cardioembólico, y se asocia también a mayor riesgo de insuficiencia cardíaca, deterioro cognitivo y mortalidad global. Dado que una proporción relevante de episodios es asintomática ("FA silente"), la prevalencia real está subestimada.
3Etiología
- Cardíacas: hipertensión arterial (la causa modificable más frecuente), valvulopatía mitral, insuficiencia cardíaca, cardiopatía isquémica, miocardiopatías.
- No cardíacas: hipertiroidismo, obesidad, apnea obstructiva del sueño, consumo excesivo de alcohol ("holiday heart"), EPOC, enfermedad renal crónica, infecciones/sepsis, postoperatorio de cirugía cardíaca.
- FA "aislada" (lone AF): sin cardiopatía estructural identificable, más frecuente en pacientes jóvenes.
4Fisiopatología
El mecanismo dominante es la generación de focos ectópicos de disparo rápido, típicamente localizados en el tejido muscular que rodea el ostium de las venas pulmonares, que inician y perpetúan múltiples circuitos de reentrada caóticos en la aurícula. El remodelado auricular progresivo (fibrosis, dilatación) generado por la propia arritmia perpetúa el sustrato — de ahí la frase clásica "FA genera FA". La pérdida de la contracción auricular coordinada favorece la estasis sanguínea en la aurícula izquierda (particularmente en la orejuela izquierda), sustrato de la formación de trombos y del riesgo embólico.
Se agrega este repaso breve del sistema de conducción porque ayuda a entender por qué el control de frecuencia actúa sobre el nodo AV y el control de ritmo sobre las venas pulmonares.
AAnexo — Sistema de conducción y su relación con el tratamiento
En ritmo sinusal normal, el nodo sinusal genera el impulso, que despolariza ambas aurículas y llega al nodo auriculoventricular (AV) — el único paso eléctrico normal entre aurículas y ventrículos. El nodo AV filtra la frecuencia de despolarizaciones que llegan a los ventrículos.
- En la FA, cientos de impulsos auriculares caóticos "bombardean" el nodo AV; este deja pasar solo una fracción de forma irregular → ritmo ventricular irregularmente irregular. El control de frecuencia actúa enlenteciendo la conducción a través del nodo AV (betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, digoxina).
- El control de ritmo busca restaurar y mantener el ritmo sinusal, sea con antiarrítmicos o con ablación por catéter, que elimina eléctricamente los focos gatillo alrededor de las venas pulmonares (aislamiento de venas pulmonares).
5Factores de riesgo
| No modificables | Modificables — pilar "C" de AF-CARE |
|---|---|
| Edad avanzada | Hipertensión arterial no controlada |
| Sexo masculino | Obesidad |
| Antecedentes familiares / genética | Apnea obstructiva del sueño no tratada |
| Cardiopatía estructural | Consumo excesivo de alcohol |
| — | Sedentarismo, diabetes mal controlada, tabaquismo |
6Clasificación
| Tipo | Definición |
|---|---|
| Paroxística | Termina espontáneamente o con intervención dentro de los 7 días |
| Persistente | Se mantiene >7 días, requiere cardioversión para revertir |
| Persistente de larga duración | >12 meses continuos, con estrategia de control de ritmo aún planteada |
| Permanente | Aceptada por el paciente y el médico; no se plantean más intentos de restaurar el ritmo sinusal |
La guía ESC 2024 organiza el manejo completo bajo el acrónimo AF-CARE, que reemplaza al esquema previo y pone el control de comorbilidades como primer pilar, aplicable a todo paciente independientemente del tipo de FA:
- [C] Comorbidity and risk factor management — control de comorbilidades y factores de riesgo (primer paso, para todos los pacientes).
- [A] Avoid stroke and thromboembolism — prevención de ACV y tromboembolismo.
- [R] Reduce symptoms — control de frecuencia y/o ritmo.
- [E] Evaluation and dynamic reassessment — reevaluación periódica, ya que el riesgo y la presentación cambian con el tiempo.
7Manifestaciones clínicas
El espectro va desde el hallazgo totalmente asintomático (frecuente, detectado incidentalmente en un ECG o por un dispositivo wearable) hasta palpitaciones, disnea, fatiga, mareos, dolor torácico o, en casos con respuesta ventricular muy rápida o cardiopatía de base, insuficiencia cardíaca aguda o síncope. En algunos pacientes, el ACV isquémico es la primera manifestación de una FA no diagnosticada previamente.
8Diagnóstico
El diagnóstico es electrocardiográfico: ausencia de ondas P organizadas (reemplazadas por ondas fibrilatorias "f", de morfología y amplitud variable), intervalos R-R irregularmente irregulares, y complejos QRS habitualmente angostos (salvo conducción aberrante o bloqueo de rama preexistente). Se requiere un registro de ≥30 segundos en una derivación de ECG, o un ECG de 12 derivaciones, para confirmar el diagnóstico formalmente.
Ante un pulso irregular detectado en el examen físico (o por un dispositivo), la conducta es siempre confirmar con ECG antes de etiquetar al paciente como "FA" — otras causas de irregularidad (extrasístoles frecuentes, flutter con conducción variable) requieren manejo distinto.
9Estudios complementarios
Todo paciente con FA de nuevo diagnóstico requiere: ECG de 12 derivaciones, ecocardiograma transtorácico, laboratorio básico (función renal y hepática — condicionan la dosis de anticoagulante, función tiroidea, ionograma), y una evaluación estructurada de comorbilidades (TA, IMC, screening de apnea del sueño, consumo de alcohol).
10Laboratorio
- TSH: descartar hipertiroidismo como causa reversible.
- Función renal (ClCr): imprescindible antes de indicar un anticoagulante oral directo (DOAC) — condiciona la dosis y, en insuficiencia renal grave, la elección del fármaco.
- Función hepática, hemograma: basal antes de iniciar anticoagulación.
- Ionograma: corregir alteraciones de K⁺/Mg²⁺ que favorecen arritmias.
11Imágenes
- Ecocardiograma transtorácico: en todo paciente con FA de novo — evalúa tamaño auricular, función ventricular y valvulopatía asociada.
- Ecocardiograma transesofágico: de elección para descartar trombo en la orejuela izquierda antes de una cardioversión en pacientes con FA >48h (o de duración incierta) que no llevan al menos 3 semanas de anticoagulación efectiva previa.
- Holter de 24-48h o monitoreo prolongado: para cuantificar la carga arrítmica o documentar episodios paroxísticos infrecuentes.
12Diagnóstico diferencial
| Diagnóstico | Clave diferencial con la FA |
|---|---|
| Flutter auricular | Ondas "en dientes de sierra" organizadas y regulares, típicamente conducción 2:1 |
| Extrasístoles auriculares frecuentes | Ritmo de base regular, con latidos prematuros aislados |
| Taquicardia auricular multifocal | Ondas P de ≥3 morfologías distintas, frecuente en EPOC descompensado |
| Taquicardia sinusal con extrasistolia | Ondas P sinusales identificables entre los extrasístoles |
13Algoritmo diagnóstico
De la sospecha clínica a la confirmación electrocardiográfica y el inicio del marco AF-CARE (ESC 2024).
14Tratamiento — enfoque general (AF-CARE)
El tratamiento de la FA no es un algoritmo lineal único, sino la ejecución simultánea de los cuatro pilares de AF-CARE: tratar las comorbilidades (obesidad, apnea del sueño, HTA, alcohol) desde el primer contacto, definir la necesidad de anticoagulación, decidir la estrategia de control de síntomas (frecuencia y/o ritmo), y reevaluar periódicamente — el riesgo de ACV y la carga de síntomas cambian con el tiempo, no son una foto única.
15Tratamiento farmacológico
Anticoagulación — estratificación del riesgo de ACV
La decisión de anticoagular se basa en el score CHA₂DS₂-VA. Es importante notar que la guía ESC 2024 lo simplificó respecto del histórico CHA₂DS₂-VASc: se eliminó el criterio de sexo femenino como factor de riesgo independiente, porque la evidencia mostró que el sexo femenino modifica el riesgo solo quien ya tiene otro factor de riesgo asociado, no de forma aislada.
| Componente | Puntos |
|---|---|
| Insuficiencia cardíaca / disfunción de VI | 1 |
| Hipertensión arterial | 1 |
| Edad ≥75 años | 2 |
| Edad 65-74 años | 1 |
| Diabetes mellitus | 1 |
| ACV/AIT/tromboembolismo previo | 2 |
| Enfermedad vascular (coronaria, aórtica, periférica) | 1 |
Para el riesgo de sangrado, la guía 2024 ya no exige un score estructurado obligatorio, pero sigue considerando útil el HAS-BLED (hipertensión, función renal/hepática anormal, ACV previo, sangrado previo, INR lábil, edad >65, fármacos/alcohol) para identificar pacientes de alto riesgo (score ≥3) que requieren revisión más frecuente y corrección de factores modificables — un HAS-BLED elevado no contraindica la anticoagulación si el CHA₂DS₂-VA la indica, es una señal para vigilar más de cerca, no para no anticoagular.
Agregar un antiagregante a la anticoagulación "por las dudas" en un paciente con FA sin otra indicación (ej. sin stent coronario reciente). La guía ESC 2024 es explícita: no se recomienda combinar antiagregación con anticoagulación oral solo para prevención de ACV en FA — aumenta el sangrado sin beneficio isquémico adicional.
Apixabán (DOAC — anticoagulante oral directo)
ESC 2024 · Preferido sobre warfarinaInhibidor directo y reversible del factor Xa — bloquea la conversión de protrombina en trombina.
Prevención de ACV/embolismo sistémico en FA no valvular con CHA₂DS₂-VA ≥1-2.
Sangrado activo mayor, válvula mecánica, estenosis mitral moderada-severa, ClCr <15mL/min, hepatopatía con coagulopatía.
Sangrado (menor riesgo de hemorragia intracraneal que warfarina), dispepsia.
Inhibidores/inductores potentes de CYP3A4 y P-gp (ej. ketoconazol, rifampicina); otros anticoagulantes/antiagregantes.
5mg c/12h VO. Reducir a 2,5mg c/12h si cumple ≥2 de: edad ≥80 años, peso ≤60kg, creatinina ≥1,5mg/dL.
No usar si ClCr <15mL/min. En diálisis: 5mg c/12h, reducir a 2,5mg c/12h solo si edad ≥80 o peso ≤60kg (un solo criterio alcanza en diálisis). Contraindicado en hepatopatía con coagulopatía.
Evitar — no hay datos de seguridad suficientes; preferir heparina si se requiere anticoagulación.
Función renal al menos anual (más frecuente si ClCr 30-60mL/min o adulto mayor/frágil); no requiere monitoreo de coagulación de rutina (a diferencia de warfarina).
Comparación DOAC vs. antagonista de vitamina K
| DOACs (apixabán, dabigatrán, edoxabán, rivaroxabán) | Warfarina (AVK) | |
|---|---|---|
| Indicación preferida | Primera línea en FA no valvular (ESC 2024) | Válvula mecánica, estenosis mitral moderada-severa (única indicación donde los DOACs están contraindicados) |
| Monitorización | No requiere control de rutina | INR seriado, objetivo 2-3 |
| Inicio de acción | Rápido (horas) | Lento (días), requiere puente en algunos casos |
| Interacciones | Menos interacciones farmacológicas/alimentarias | Múltiples interacciones (alimentos con vitamina K, muchos fármacos) |
| Reversión | Andexanet alfa (anti-Xa) / idarucizumab (dabigatrán) | Vitamina K, plasma fresco/complejo protrombínico |
Control de frecuencia
Diltiazem
ESC 2024 · Si FEVI >40%Calcioantagonista no dihidropiridínico — enlentece la conducción a través del nodo AV.
Control de frecuencia en FA con FEVI >40% (contraindicado si FEVI reducida, por efecto inotrópico negativo).
Insuficiencia cardíaca con FEVI reducida, bloqueo AV avanzado, síndrome de preexcitación (WPW) con FA.
Hipotensión, bradicardia, edema periférico, constipación.
Betabloqueantes (bradicardia aditiva), digoxina (↑niveles), simvastatina.
VO liberación prolongada, iniciar dosis bajas y titular según FC objetivo (habitualmente <110lpm en reposo como objetivo inicial, más estricto si hay síntomas).
Precaución en hepatopatía (metabolismo hepático); sin ajuste renal específico establecido.
Uso solo si el beneficio supera el riesgo; datos limitados.
FC, TA; función hepática si tratamiento prolongado.
Digoxina
Segunda línea / adyuvanteInhibe la Na⁺/K⁺-ATPasa → aumenta el tono vagal y enlentece la conducción AV; efecto inotrópico positivo leve.
Control de frecuencia en FA, especialmente útil si coexiste insuficiencia cardíaca con FEVI reducida o el paciente es sedentario (poco eficaz con el ejercicio, por su mecanismo vagal).
Síndrome de preexcitación (WPW) con FA, bloqueo AV avanzado, miocardiopatía hipertrófica obstructiva.
Toxicidad digitálica (náuseas, alteraciones visuales, arritmias), especialmente con hipokalemia.
Diuréticos (hipokalemia → ↑toxicidad), amiodarona y verapamilo (↑niveles de digoxina).
Dosis de mantenimiento habitual 0,125-0,25mg/día VO, ajustada por función renal y niveles.
Eliminación renal — reducir dosis significativamente en insuficiencia renal; riesgo alto de acumulación y toxicidad.
Uso posible si necesario, con monitorización estrecha de niveles.
Niveles séricos, función renal, ionograma (K⁺) — la toxicidad se potencia con hipokalemia.
Control de ritmo — antiarrítmicos
Amiodarona
Cardiopatía estructural / ICAntiarrítmico de clase III (bloqueo de canales de K⁺) con propiedades adicionales de clase I, II y IV — prolonga la repolarización.
Control de ritmo en FA, de elección cuando hay cardiopatía estructural significativa o insuficiencia cardíaca (perfil de seguridad más favorable que otros antiarrítmicos en este contexto).
Disfunción tiroidea no controlada, bloqueo AV avanzado sin marcapasos, hipersensibilidad al yodo.
Toxicidad tiroidea (hipo o hipertiroidismo), fibrosis pulmonar, hepatotoxicidad, depósitos corneales, fotosensibilidad — requiere seguimiento a largo plazo por su vida media prolongada (semanas).
Warfarina (↑INR), digoxina (↑niveles), estatinas (↑riesgo de miopatía).
Carga oral o EV seguida de mantenimiento (habitualmente 200mg/día VO tras la fase de carga).
Sin ajuste renal. Precaución/contraindicado en hepatopatía significativa.
Contraindicada (afecta la tiroides fetal).
Función tiroidea y hepática cada 6 meses, Rx de tórax/función pulmonar anual, examen oftalmológico si síntomas visuales.
16Procedimientos
- Cardioversión eléctrica: de elección en FA con inestabilidad hemodinámica. En pacientes estables, requiere confirmar ausencia de trombo auricular (ecocardiograma transesofágico) o ≥3 semanas de anticoagulación efectiva previa si la FA tiene >48h de evolución o duración incierta — y continuar anticoagulado al menos 4 semanas después, independientemente del resultado.
- Cardioversión farmacológica: con antiarrítmicos (ej. flecainida en ausencia de cardiopatía estructural, amiodarona si hay cardiopatía), menos eficaz que la eléctrica pero no requiere sedación.
- Ablación por catéter (aislamiento de venas pulmonares): la guía ESC 2024 la posiciona como primera línea en pacientes seleccionados con FA paroxística (no solo como segunda línea tras fallo de antiarrítmicos, como en guías previas), y como alternativa razonable en FA persistente. Tras el procedimiento, todo paciente debe continuar anticoagulado al menos 2 meses, independientemente de su score de riesgo — la decisión de suspender la anticoagulación a largo plazo se toma después, según el riesgo de ACV, no según el éxito aparente del procedimiento.
- Oclusión percutánea de la orejuela izquierda: alternativa para pacientes con indicación de anticoagulación pero contraindicación real para mantenerla a largo plazo (ej. sangrado mayor recurrente).
17Manejo intrahospitalario
- Evaluar inestabilidad hemodinámica al ingreso (hipotensión, angina, signos de insuficiencia cardíaca, deterioro del sensorio) → si está presente, cardioversión eléctrica inmediata.
- Si el paciente está estable: definir tiempo de evolución de la FA (determina si se puede cardiovertir directamente o requiere descartar trombo primero).
- Iniciar o ajustar anticoagulación según CHA₂DS₂-VA desde el primer contacto, no diferirlo al alta.
- Buscar y tratar el desencadenante (infección, hipertiroidismo, descompensación de insuficiencia cardíaca, alteración electrolítica).
18Seguimiento
El pilar "E" (evaluación y reevaluación dinámica) de AF-CARE implica que la FA no se maneja una sola vez: el riesgo de ACV puede cambiar (nueva HTA, diabetes, envejecimiento), la carga sintomática puede progresar, y la función renal condiciona la dosis de DOAC en el tiempo. Reevaluar función renal al menos anualmente (más seguido en adultos mayores o ClCr límite), reforzar el control de comorbilidades en cada consulta, y reevaluar la necesidad de continuar o modificar el control de ritmo/frecuencia según los síntomas.
19Pronóstico
El pronóstico depende principalmente del riesgo embólico (definido por el CHA₂DS₂-VA) y de la cardiopatía estructural subyacente. Sin anticoagulación adecuada en pacientes con score elevado, el riesgo de ACV isquémico es sustancialmente mayor; con anticoagulación efectiva, ese riesgo se reduce de forma marcada. La FA no controlada y sostenida en el tiempo puede además producir una taquicardiomiopatía (disfunción ventricular secundaria a la frecuencia elevada crónica), habitualmente reversible si se logra controlar la arritmia.
20Complicaciones
- ACV isquémico / embolismo sistémico: la complicación más temida, origen en trombos formados en la orejuela izquierda.
- Taquicardiomiopatía: insuficiencia cardíaca secundaria a frecuencia ventricular elevada crónica no controlada.
- Deterioro cognitivo: asociación descripta independientemente de eventos embólicos clínicamente evidentes.
- Complicaciones de la ablación: punción vascular, taponamiento cardíaco, estenosis de vena pulmonar, fístula atrioesofágica (rara pero grave).
21Prevención
- Control estricto de la tensión arterial
- Descenso de peso en pacientes con obesidad — reduce la carga arrítmica de forma demostrada
- Diagnóstico y tratamiento de la apnea obstructiva del sueño
- Moderación estricta del consumo de alcohol
- Actividad física regular
- Control adecuado de la diabetes
22Perlas clínicas
- El control de comorbilidades (pilar "C") no es un accesorio — es el primer pilar del tratamiento y reduce la recurrencia de FA incluso sin fármacos antiarrítmicos.
- La decisión de anticoagular NO depende del tipo de FA (paroxística vs. persistente) ni de si el paciente "se siente bien" — depende exclusivamente del CHA₂DS₂-VA.
- En un paciente con FA y WPW conocido, evitar digoxina y calcioantagonistas (pueden favorecer conducción por la vía accesoria y precipitar FV).
23Errores frecuentes
- Suspender la anticoagulación después de una ablación "exitosa" sin reevaluar el CHA₂DS₂-VA — el riesgo de ACV no depende del éxito del procedimiento.
- No investigar causas reversibles (tiroides, alcohol, apnea del sueño) en todo diagnóstico nuevo de FA.
- Usar HAS-BLED alto como excusa para no anticoagular a un paciente con indicación clara por CHA₂DS₂-VA.
24Qué suelen preguntar en los exámenes
- Calcular el CHA₂DS₂-VA de un caso clínico y decidir si corresponde anticoagular.
- Reconocer contraindicaciones de digoxina/calcioantagonistas en FA + WPW.
- Decidir si un paciente puede cardiovertirse directamente o necesita ecocardiograma transesofágico previo según el tiempo de evolución de la FA.
- Diferenciar FA de flutter auricular en el ECG.
Inestabilidad hemodinámica (cardioversión eléctrica urgente), FA con preexcitación (WPW) por riesgo de degeneración a FV, o falla de al menos un antiarrítmico en paciente candidato a ablación — derivar a electrofisiología.
25Casos clínicos
Caso 1 — Decisión de anticoagulación
Varón de 68 años, hipertenso, consulta por palpitaciones intermitentes de 2 días. ECG: FA con respuesta ventricular a 95lpm. Ecocardiograma sin valvulopatía significativa ni disfunción ventricular. No tiene antecedentes de ACV ni diabetes.
¿Corresponde anticoagular? ¿Con qué esquema?
Ver razonamiento y resolución
CHA₂DS₂-VA: hipertensión (1) + edad 65-74 (1) = 2 puntos.
Conducta: con CHA₂DS₂-VA ≥2, la anticoagulación está indicada (Clase I, ESC 2024), independientemente de que la FA sea paroxística o de que el paciente esté relativamente asintomático. Se prefiere un DOAC (ej. apixabán 5mg c/12h, sin criterios de reducción de dosis) sobre warfarina. También se debe iniciar control de frecuencia y evaluar/tratar la hipertensión de forma más estricta (pilar "C").
Caso 2 — Cardioversión y ventana de seguridad
Mujer de 55 años consulta por palpitaciones de inicio incierto, posiblemente de 4-5 días de evolución. Hemodinámicamente estable, sin síntomas de insuficiencia cardíaca. Desea revertir a ritmo sinusal cuanto antes.
¿Se puede cardiovertir de inmediato?
Ver razonamiento y resolución
Razonamiento: al tratarse de una FA de duración incierta (probablemente >48h), existe riesgo de trombo auricular ya formado. No se debe cardiovertir directamente.
Conducta: dos opciones válidas: 1) ecocardiograma transesofágico para descartar trombo en la orejuela izquierda y cardiovertir si es negativo, manteniendo anticoagulación durante y después del procedimiento; o 2) anticoagulación efectiva durante ≥3 semanas antes de la cardioversión electiva. En ambos casos, continuar anticoagulada al menos 4 semanas post-cardioversión, y reevaluar la necesidad de anticoagulación a largo plazo según su CHA₂DS₂-VA.
26Resumen del capítulo
Diagnóstico
ECG: ausencia de P organizadas + R-R irregularmente irregular. Confirmar con ≥30s de registro.
AF-CARE
Comorbilidades → prevención de ACV → control de síntomas → reevaluación dinámica.
Anticoagulación
CHA₂DS₂-VA ≥2 = anticoagular (DOAC de preferencia). No depende del tipo de FA.
Control de frecuencia/ritmo
Betabloqueantes/calcioantagonistas/digoxina vs. antiarrítmicos o ablación (ahora 1ª línea en paroxística).
Cardioversión
Requiere descartar trombo si >48h o duración incierta; anticoagular ≥4 semanas después.
Seguimiento
Reevaluar función renal, comorbilidades y necesidad de anticoagulación de forma periódica.
Fuentes consultadas
2024 ESC Guidelines for the management of atrial fibrillation (European Heart Journal 2024;45:3314) — marco AF-CARE, CHA₂DS₂-VA, HAS-BLED, ablación como primera línea en FA paroxística, anticoagulación post-ablación. Harrison's Principles of Internal Medicine, 21e — fisiopatología. Contenido sintetizado con redacción propia; no reemplaza la lectura de la guía completa.