1Definición
La enfermedad arterial periférica (EAP) es la obstrucción parcial o total, habitualmente aterosclerótica, de las arterias de los miembros (predominantemente inferiores) que reduce el flujo sanguíneo distal. Se distinguen dos presentaciones con manejo radicalmente distinto: la isquemia crónica (progresiva, de curso lento) y la isquemia aguda (obstrucción súbita, emergencia con riesgo de pérdida de miembro en horas).
2Epidemiología
Prevalencia creciente con la edad, comparte factores de riesgo con la enfermedad coronaria y cerebrovascular — la EAP es un marcador de aterosclerosis sistémica: un paciente con EAP tiene alto riesgo de eventos cardiovasculares (IAM, ACV), no solo de complicaciones del miembro.
3Etiología
- Isquemia crónica: aterosclerosis (la causa dominante, >90%).
- Isquemia aguda: embolia (origen cardíaco — FA la causa más frecuente, ver Fibrilación Auricular; también trombo mural post-IAM, vegetación endocárdica) o trombosis in situ sobre una placa aterosclerótica preexistente o un bypass previo.
4Fisiopatología
En la isquemia crónica, la estenosis progresiva permite el desarrollo de circulación colateral, que amortigua el déficit de flujo — por eso los síntomas aparecen recién con el esfuerzo (claudicación) y progresan lentamente. En la isquemia aguda, la oclusión súbita no da tiempo a desarrollar colaterales, por lo que el déficit de perfusión es inmediato y grave, con riesgo de necrosis tisular irreversible en horas si no se revasculariza.
5Factores de riesgo
Los mismos de la aterosclerosis en general: tabaquismo (el factor modificable de mayor impacto en EAP específicamente), diabetes, hipertensión, dislipemia, edad avanzada, enfermedad renal crónica. Para la isquemia aguda embólica, agregar: FA, valvulopatía, IAM reciente con trombo mural, aneurisma como fuente embolígena.
6Clasificación
Isquemia crónica — Clasificación de Fontaine
| Estadio | Clínica |
|---|---|
| I | Asintomático |
| IIa | Claudicación leve (distancia larga, >200m) |
| IIb | Claudicación moderada-severa (<200m) |
| III | Dolor isquémico en reposo |
| IV | Úlcera isquémica o gangrena — isquemia crítica |
Isquemia aguda — Clasificación de Rutherford
| Categoría | Viabilidad | Hallazgos |
|---|---|---|
| I — Viable | No amenazado | Sin déficit sensitivo/motor, Doppler audible |
| IIa — Amenazado marginal | Salvable si se trata pronto | Mínimo déficit sensitivo, sin déficit motor |
| IIb — Amenazado inmediato | Salvable con revascularización inmediata | Déficit sensitivo más allá de los dedos + debilidad motora |
| III — Irreversible | Pérdida de tejido/daño neurológico permanente inevitable | Anestesia, parálisis completa, Doppler inaudible |
7Manifestaciones clínicas
Isquemia crónica: claudicación intermitente (dolor tipo calambre inducido por el esfuerzo, que cede con el reposo, reproducible), progresando a dolor en reposo y lesiones tróficas (úlceras, gangrena) en isquemia crítica.
Isquemia aguda — las "6 P": Pain (dolor súbito), Pallor (palidez), Pulselessness (ausencia de pulsos), Paresthesia (parestesias), Paralysis (paresia/parálisis — signo de isquemia avanzada, indica urgencia extrema) y Poikilothermia (frialdad). La aparición de déficit motor o sensitivo marca el paso a una emergencia de horas.
Toda isquemia aguda de miembro (Rutherford IIb o peor) es una emergencia quirúrgica/endovascular — el tiempo hasta la revascularización se mide en horas, no días. Activar cirugía vascular de inmediato.
8Diagnóstico
El diagnóstico de isquemia crónica se confirma con el índice tobillo-brazo (ITB): relación entre la presión sistólica en el tobillo y en el brazo, medida con Doppler.
| ITB | Interpretación |
|---|---|
| >1,40 | No compresible (calcificación arterial — típico en diabéticos, requiere otro estudio, ej. índice dedo-brazo) |
| 1,00-1,40 | Normal |
| 0,91-0,99 | Límite (borderline) |
| ≤0,90 | EAP presente (diagnóstico) |
| <0,50 | EAP severa / isquemia crítica probable |
El diagnóstico de isquemia aguda es fundamentalmente clínico (examen vascular + Doppler portátil a pie de cama) — no debe demorarse por estudios de imagen si el cuadro es evidente y el miembro está amenazado.
9Estudios complementarios
Doppler arterial de miembros inferiores (localiza y cuantifica las lesiones), prueba de esfuerzo en cinta (desenmascara claudicación en ITB límite), ECG (buscar FA como fuente embólica en isquemia aguda).
10Laboratorio
Perfil lipídico, glucemia/HbA1c, función renal (relevante para el uso de contraste en angiografía), coagulograma antes de eventual trombolisis o cirugía, CPK si se sospecha rabdomiólisis por isquemia prolongada.
11Imágenes
- Eco-Doppler arterial: primera línea, no invasivo, localiza estenosis/oclusiones.
- AngioTC o angioRM: mapeo anatómico completo previo a revascularización planificada.
- Angiografía por sustracción digital: gold standard, permite tratamiento endovascular en el mismo procedimiento — de elección en isquemia aguda que requiere intervención inmediata.
12Diagnóstico diferencial
| Diagnóstico | Clave diferencial |
|---|---|
| Claudicación neurogénica (estenosis del canal) | Mejora al flexionar la columna (inclinarse hacia adelante), no solo con el reposo; pulsos conservados |
| Trombosis venosa profunda | Edema, dolor con la palpación de la pantorrilla, sin déficit de pulsos |
| Enfermedad articular/muscular | Dolor no reproducible de forma constante con la misma distancia de marcha |
13Algoritmo diagnóstico
La velocidad de instauración de los síntomas separa dos algoritmos de manejo completamente distintos.
14Tratamiento — enfoque general
En isquemia crónica, el tratamiento inicial es médico y de modificación de factores de riesgo, reservando la revascularización para claudicación limitante que no responde o isquemia crítica. En isquemia aguda, el objetivo es revascularizar cuanto antes — el tratamiento médico es solo puente mientras se define y ejecuta la reperfusión.
15Tratamiento farmacológico
Cilostazol
Claudicación intermitente sintomáticaInhibidor de la fosfodiesterasa-3 — vasodilatador y antiagregante, mejora la distancia de marcha libre de dolor.
Claudicación intermitente sintomática que limita la calidad de vida, en pacientes sin insuficiencia cardíaca.
Insuficiencia cardíaca de cualquier grado (aumenta mortalidad en este grupo — contraindicación absoluta).
Cefalea, diarrea, palpitaciones, taquicardia.
Inhibidores de CYP3A4/CYP2C19 (↑niveles) — ajustar dosis con ketoconazol, omeprazol, macrólidos.
100mg c/12h VO, con el estómago vacío.
Precaución en insuficiencia hepática; sin ajuste renal específico mayor.
Evitar — datos insuficientes de seguridad.
Reevaluar síntomas de insuficiencia cardíaca en cada control; eficacia clínica (distancia de marcha) a las 8-12 semanas.
Todo paciente con EAP requiere además antiagregación (AAS o clopidogrel — ver fichas en el capítulo de Síndrome Coronario Agudo) y estatina de alta intensidad, independientemente del LDL basal, por el alto riesgo cardiovascular asociado. En isquemia aguda de origen embólico, anticoagulación sistémica inmediata con heparina mientras se define la revascularización.
16Procedimientos
- Revascularización endovascular (angioplastia con o sin stent): de elección en lesiones focales, especialmente en isquemia crítica y en isquemia aguda con anatomía favorable.
- Bypass quirúrgico: en lesiones extensas o cuando el endovascular falla/no es factible.
- Trombectomía/embolectomía quirúrgica o farmacomecánica: tratamiento de elección en isquemia aguda Rutherford IIb, especialmente de origen embólico.
- Trombolisis dirigida por catéter: alternativa en isquemia aguda Rutherford I-IIa (miembro no amenazado de forma inmediata), cuando hay tiempo para el efecto del fibrinolítico.
- Amputación primaria: indicada de entrada en Rutherford III (isquemia irreversible), donde revascularizar solo agrega riesgo de síndrome de reperfusión sin beneficio de salvataje.
17Manejo intrahospitalario
- En isquemia aguda: anticoagulación con heparina desde la sospecha diagnóstica, sin esperar confirmación por imagen si el cuadro es claro.
- Evaluación seriada de la viabilidad del miembro (categoría de Rutherford puede cambiar en horas).
- Vigilancia de síndrome compartimental y síndrome de reperfusión (hiperkalemia, mioglobinuria, acidosis) tras la revascularización de isquemia prolongada.
- Búsqueda activa de la fuente embólica (ECG, ecocardiograma) si la etiología es embólica.
18Seguimiento
Control de factores de riesgo cardiovascular a largo plazo (cesación tabáquica estricta, LDL, HbA1c, TA), programa de ejercicio supervisado (mejora la distancia de marcha tanto como algunos tratamientos endovasculares en claudicación), y seguimiento vascular periódico con ITB e imagen si hubo revascularización.
19Pronóstico
La EAP es un marcador de aterosclerosis sistémica: el riesgo de IAM y ACV es más determinante del pronóstico vital que la progresión local del miembro. La isquemia aguda no tratada a tiempo tiene alto riesgo de amputación y de mortalidad asociada al síndrome de reperfusión/rabdomiólisis.
20Complicaciones
- Úlceras isquémicas, gangrena, amputación
- Síndrome de reperfusión post-revascularización (hiperkalemia, mioglobinuria, acidosis, síndrome compartimental)
- Eventos cardiovasculares mayores (IAM, ACV) — más frecuentes que la pérdida del miembro en sí
21Prevención
- Cesación tabáquica absoluta — el factor modificable más determinante
- Control estricto de diabetes, HTA y dislipemia
- Cuidado podológico en diabéticos (prevención de úlceras)
- Ejercicio regular
22Perlas clínicas
- Un ITB >1,40 no descarta EAP — sugiere calcificación arterial no compresible (típico en diabéticos), y requiere otro método diagnóstico.
- La aparición de déficit motor en isquemia aguda es una señal de alarma máxima — el tiempo hasta la revascularización pasa a contarse en minutos.
- Todo paciente con EAP debería tratarse como si tuviera enfermedad coronaria equivalente en términos de prevención secundaria.
23Errores frecuentes
- Dar cilostazol a un paciente con insuficiencia cardíaca — contraindicación absoluta.
- Demorar la anticoagulación en isquemia aguda esperando estudios de imagen.
- Intentar revascularizar un Rutherford III sin evaluar primero si la amputación primaria es más segura.
24Qué suelen preguntar en los exámenes
- Interpretar un valor de ITB y clasificar la severidad.
- Reconocer las "6 P" de isquemia aguda y decidir la urgencia según la categoría de Rutherford.
- Diferenciar claudicación vascular de claudicación neurogénica.
25Casos clínicos
Caso — Dolor súbito en el miembro inferior
Mujer de 78 años con FA no anticoagulada, consulta por dolor súbito e intenso en la pierna izquierda de 3 horas de evolución. Examen: pierna pálida y fría, pulsos poplíteo y distal ausentes, sensibilidad conservada, motricidad conservada.
¿Cómo se clasifica y cuál es la conducta inmediata?
Ver razonamiento y resolución
Diagnóstico: isquemia aguda de miembro inferior, probablemente embólica (FA no anticoagulada como fuente). Sensibilidad y motricidad conservadas → Rutherford I-IIa (miembro viable/amenazado marginal, aún no en amenaza inmediata).
Conducta: anticoagulación sistémica inmediata con heparina, interconsulta urgente a cirugía vascular, y definición rápida de estrategia de revascularización (trombectomía/embolectomía o trombolisis dirigida según disponibilidad y tiempo de isquemia). Reevaluar la categoría de Rutherford de forma seriada — puede progresar en minutos.
26Resumen del capítulo
Crónica
ITB ≤0,90 diagnóstico. Fontaine I-IV. Manejo médico primero.
Aguda
6 P's. Rutherford I-III. Emergencia — revascularizar en horas.
Fármacos
Antiagregación + estatina alta intensidad siempre; cilostazol si claudicante sin IC.
Procedimientos
Endovascular vs. bypass en crónica; trombectomía/trombolisis en aguda.
Lo más importante
EAP = marcador de riesgo cardiovascular sistémico, no solo problema local.
Fuentes consultadas
2024 ACC/AHA/Multisociety Guideline for the Management of Lower Extremity Peripheral Artery Disease (Circulation/JACC 2024) — diagnóstico por ITB, clasificación clínica. Harrison's Principles of Internal Medicine, 21e — clasificaciones de Fontaine/Rutherford. Contenido sintetizado con redacción propia.