1Definición
Se define bradicardia como una frecuencia cardíaca <60 lpm. Clínicamente relevante cuando es sintomática (mareos, síncope, fatiga, disnea de esfuerzo, deterioro cognitivo) o cuando el nivel anatómico del trastorno de conducción predice progresión a bloqueo completo aunque el paciente esté asintomático.
2Epidemiología
La enfermedad del nodo sinusal y los trastornos de conducción AV aumentan en frecuencia con la edad, por fibrosis degenerativa del sistema de conducción. El implante de marcapasos definitivo por bradiarritmia es uno de los procedimientos cardiológicos más frecuentes en adultos mayores.
3Etiología
- Intrínsecas: fibrosis degenerativa idiopática del sistema de conducción (la causa más frecuente en el adulto mayor), isquemia/infarto (especialmente inferior, por irrigación del nodo AV desde la coronaria derecha en la mayoría de las personas), miocarditis, enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, amiloidosis), post-quirúrgicas (cirugía valvular, ablación).
- Extrínsecas/reversibles: fármacos (betabloqueantes, calcioantagonistas no dihidropiridínicos, digoxina, amiodarona), hipotiroidismo, hiperkalemia, hipertonía vagal (deportistas, síncope vasovagal), hipotermia, hipoxia.
4Fisiopatología
La bradicardia se origina en dos niveles posibles: falla del automatismo del nodo sinusal (enfermedad del nodo sinusal, antes llamada "síndrome del seno enfermo") o falla de la conducción entre aurículas y ventrículos (bloqueo AV, en el nodo AV o más distal en el sistema His-Purkinje). Cuanto más distal es el nivel del bloqueo, menos confiable es el ritmo de escape (más lento, más ancho, menos estable) — de ahí que el nivel anatómico del bloqueo, no solo la frecuencia, determine el riesgo.
5Factores de riesgo
- Edad avanzada
- Cardiopatía isquémica, especialmente IAM de cara inferior
- Uso de fármacos frenadores del nodo AV (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina, amiodarona)
- Cirugía cardíaca previa (valvular, ablación cerca del nodo AV)
- Enfermedades infiltrativas o autoinmunes con compromiso cardíaco
6Clasificación
Bloqueos auriculoventriculares
| Tipo | ECG | Riesgo de progresión |
|---|---|---|
| 1er grado | PR prolongado (>200ms), constante, todos los P conducen | Bajo — habitualmente benigno |
| 2do grado Mobitz I (Wenckebach) | PR se alarga progresivamente hasta que un P no conduce | Bajo — habitualmente a nivel del nodo AV |
| 2do grado Mobitz II | PR constante, con P que no conducen de forma súbita e impredecible | Alto — habitualmente infranodal (His-Purkinje), progresa a bloqueo completo |
| Alto grado | ≥2 ondas P consecutivas no conducen | Alto |
| 3er grado (completo) | Disociación AV total — P y QRS a frecuencias independientes | Máximo — depende de ritmo de escape para sobrevivir |
Enfermedad del nodo sinusal
Incluye bradicardia sinusal sintomática, pausas sinusales, bloqueo sinoauricular, e síndrome de bradicardia-taquicardia (alternancia entre bradicardia y episodios de FA/taquiarritmia auricular) — este último es una indicación relativamente frecuente de marcapasos, ya que el control farmacológico de la taquicardia (betabloqueante) empeora la bradicardia de base.
La pregunta que realmente importa no es "¿qué tan lenta está la frecuencia?" sino "¿en qué nivel está el bloqueo y qué tan confiable es el ritmo de escape si progresa?". Un Mobitz I asintomático a 45lpm puede observarse; un Mobitz II asintomático a 55lpm ya tiene indicación de marcapasos, porque el nivel infranodal predice progresión súbita a bloqueo completo con escape inestable.
7Manifestaciones clínicas
Fatiga, intolerancia al ejercicio, mareos, presíncope o síncope (crisis de Stokes-Adams en el bloqueo completo), disnea, deterioro cognitivo en el adulto mayor, o hallazgo asintomático en un ECG de rutina.
8Diagnóstico
ECG de 12 derivaciones es el estudio inicial. Si el paciente tiene síntomas pero el ECG en el momento de la consulta es normal, se requiere correlacionar síntomas con el ritmo mediante monitoreo prolongado (Holter, monitor de eventos, loop recorder implantable en casos de síntomas muy infrecuentes).
9Estudios complementarios
Holter de 24-48h o monitoreo ambulatorio prolongado si hay discordancia entre síntomas y ECG basal; prueba de esfuerzo si se sospecha incompetencia cronotrópica (incapacidad de aumentar la FC apropiadamente con el ejercicio).
10Laboratorio
TSH (hipotiroidismo como causa reversible), ionograma (K⁺), niveles de fármacos si aplica (digoxina), troponina si se sospecha isquemia como causa aguda.
11Imágenes
Ecocardiograma transtorácico recomendado en todo paciente con bloqueo AV de alto grado o Mobitz II de reciente diagnóstico, para evaluar cardiopatía estructural asociada.
12Diagnóstico diferencial
| Cuadro | Clave diferencial |
|---|---|
| Bradicardia sinusal fisiológica (deportistas, sueño) | Asintomática, aumenta apropiadamente con el ejercicio |
| Bradicardia por fármacos | Reversible al suspender/ajustar el fármaco causal |
| Síncope vasovagal | Pródromo típico, gatillo situacional, bradicardia transitoria no un bloqueo fijo |
13Algoritmo — indicación de marcapasos
Adaptado de ACC/AHA/HRS 2018 — el nivel del bloqueo (nodal vs. infranodal) pesa más que la frecuencia cardíaca aislada.
14Tratamiento — enfoque agudo
En bradicardia aguda con inestabilidad (hipotensión, alteración del sensorio, signos de shock, angina, insuficiencia cardíaca aguda): atropina como primera línea, seguida de marcapasos transcutáneo si no responde, y marcapasos transvenoso si la bradicardia persiste o es de alto riesgo (Mobitz II, bloqueo completo). En paralelo, siempre buscar y corregir causas reversibles (fármacos, hiperkalemia, hipotiroidismo, isquemia).
15Tratamiento farmacológico
Atropina
1ª línea — bradicardia aguda sintomáticaAntagonista muscarínico — bloquea el tono vagal sobre el nodo sinusal y el nodo AV, aumentando la frecuencia de descarga y la conducción.
Bradicardia sintomática aguda, especialmente de origen nodal (no espera efecto en bloqueos infranodales, que no dependen del tono vagal).
Glaucoma de ángulo cerrado, retención urinaria obstructiva; usar con precaución en bloqueo infranodal (puede no responder y retrasar el marcapasos).
Sequedad de boca, visión borrosa, retención urinaria, taquicardia paradójica con dosis bajas, confusión en adultos mayores.
Otros anticolinérgicos (efecto aditivo).
0,5-1mg EV en bolo, repetible cada 3-5 min hasta dosis máxima total (habitualmente 3mg).
No requiere ajuste significativo en el uso agudo puntual.
Uso aceptado en situación aguda si está clínicamente indicada.
ECG y FC continuos; si no hay respuesta, no demorar el paso a marcapasos transcutáneo.
Insistir con dosis repetidas de atropina en un bloqueo infranodal (Mobitz II, bloqueo completo con QRS ancho) — el tono vagal no es el problema en estos niveles, y la demora retrasa el marcapasos transcutáneo/transvenoso que sí va a funcionar.
16Procedimientos
- Marcapasos transcutáneo: medida puente inmediata en bradicardia inestable que no responde a atropina — requiere sedación/analgesia por ser doloroso.
- Marcapasos transvenoso temporal: puente más estable que el transcutáneo mientras se define o prepara el definitivo.
- Marcapasos definitivo (permanente): tratamiento de elección en las indicaciones descriptas en el algoritmo. La elección del modo (unicameral, bicameral, sensor de frecuencia) depende del ritmo de base y la actividad del paciente.
17Manejo intrahospitalario
- Monitoreo continuo en toda bradiarritmia de alto grado, con parches de marcapasos transcutáneo colocados preventivamente.
- Suspender/ajustar fármacos frenadores del nodo AV.
- Corrección de causas reversibles antes de indicar marcapasos definitivo (un bloqueo por hiperkalemia o por fármacos puede no requerir dispositivo si se corrige la causa).
- Espera de 5 días recomendada antes de implantar marcapasos definitivo en bloqueo AV persistente tras un infarto agudo, para dar margen a la posible resolución con la reperfusión.
18Seguimiento
Control periódico del dispositivo (batería, umbrales de captura/sensado), reevaluación de la indicación original si la causa fue reversible, y vigilancia de complicaciones a largo plazo (infección del generador, desplazamiento del electrodo).
19Pronóstico
Excelente con marcapasos definitivo bien indicado — normaliza la expectativa de vida en la mayoría de los casos aislados de bloqueo AV. El pronóstico en bloqueo AV agudo post-infarto depende más de la extensión del infarto que del bloqueo en sí.
20Complicaciones
- Síncope con riesgo de traumatismo (caídas, especialmente en adultos mayores)
- Insuficiencia cardíaca por bradicardia extrema mantenida
- Asistolia en bloqueo completo con ritmo de escape inestable
- Complicaciones del implante: neumotórax, infección del generador, perforación, desplazamiento del electrodo
21Prevención
- Revisión periódica de fármacos frenadores del nodo AV en adultos mayores polimedicados
- Corrección de hipotiroidismo e hiperkalemia
- Reperfusión oportuna en IAM inferior (reduce el riesgo de bloqueo AV isquémico)
22Perlas clínicas
- El bloqueo AV del IAM inferior (nodal) suele ser transitorio y responde a atropina; el del IAM anterior (infranodal, por daño del sistema His-Purkinje) es de peor pronóstico y no responde a atropina.
- Un PR prolongado aislado (1er grado) raramente requiere tratamiento por sí solo.
- El síndrome de bradicardia-taquicardia suele necesitar marcapasos ANTES de poder tratar con seguridad la taquiarritmia asociada.
23Errores frecuentes
- Indicar marcapasos por una bradicardia sinusal asintomática fisiológica (ej. deportista entrenado).
- No buscar causas reversibles antes de indicar un dispositivo definitivo.
- Confundir Mobitz I (habitualmente benigno) con Mobitz II (alto riesgo) — la diferencia está en si el PR se alarga progresivamente o no antes del latido bloqueado.
24Qué suelen preguntar en los exámenes
- Diferenciar Mobitz I de Mobitz II en una tira de ECG y decidir la conducta.
- Reconocer que Mobitz II y bloqueo completo indican marcapasos independientemente de los síntomas.
- Asociar el territorio del infarto (inferior vs. anterior) con el nivel y pronóstico del bloqueo AV resultante.
Todo Mobitz II, bloqueo de alto grado o bloqueo completo → cardiología/electrofisiología para evaluación de marcapasos definitivo, incluso si el paciente está asintomático.
25Casos clínicos
Caso — Bloqueo AV asintomático
Varón de 72 años, sin síntomas, en un ECG de control se observa PR constante con ondas P que ocasionalmente no conducen de forma súbita e impredecible, sin alargamiento progresivo previo del PR. FC 58lpm. Se siente completamente bien.
¿Requiere marcapasos a pesar de estar asintomático?
Ver razonamiento y resolución
Diagnóstico: bloqueo AV de 2do grado Mobitz II (PR constante, bloqueo súbito sin alargamiento progresivo previo) — patrón típicamente infranodal.
Conducta: sí, requiere marcapasos definitivo (Clase I, ACC/AHA/HRS 2018) independientemente de la ausencia de síntomas, por el alto riesgo de progresión súbita a bloqueo completo con un ritmo de escape potencialmente inestable. Solicitar ecocardiograma para evaluar cardiopatía estructural asociada antes del implante.
26Resumen del capítulo
Lo que importa
Nivel del bloqueo (nodal vs. infranodal), no solo la frecuencia.
Marcapasos sin importar síntomas
Mobitz II, alto grado, 3er grado.
Marcapasos si sintomático
1er grado, Mobitz I, enfermedad del nodo sinusal.
Agudo/inestable
Atropina → marcapasos transcutáneo → transvenoso.
Siempre
Buscar causas reversibles antes de indicar un dispositivo definitivo.
Fuentes consultadas
2018 ACC/AHA/HRS Guideline on the Evaluation and Management of Patients With Bradycardia and Cardiac Conduction Delay (Circulation 2019) — indicaciones de marcapasos. Harrison's Principles of Internal Medicine, 21e — fisiopatología del sistema de conducción. Contenido sintetizado con redacción propia.